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阿爾茲海默癥患者會丟失認知記憶

長期以來，我們認為阿爾茲海默癥是一個腦疾病，科學家也針對這種情況進行了各種治療。但是近來我們發(fā)現(xiàn)，這些治療手段，效果缺缺。就在昨日《Molecular Psychiatry》發(fā)表了一篇文章：阿爾茲海默癥可能和癌癥一樣，是會轉移的！并不單單是腦部疾病，更可能是全身性疾?。?/p>

阿爾茲海默?。ɡ夏臧V呆癥）可能會傳播，就像癌癥一樣，從身體的一個地方到另一個地方，起源于外周組織的阿爾茲海默病最終定居在大腦。因此，對于阿爾茲海默病始于身體外周組織，而不是大腦的機制仍然不清楚。

但是，阿爾茲海默病的身體起源可以證明，在其跨越血腦屏障之前，采用藥物盡早攻擊該疾病是可行的。這種藥物可以針對腎臟或肝臟，而不是直接作用于大腦，因為大腦是極其復雜、敏感和難以達到的。

證實阿爾茲海默病類似癌癥般傳播是采用一種稱為“異種共生”(Parabiosis)的實驗方法-兩個標本通過外科手術結合在一起，使得他們能夠共享血液供應。不列顛哥倫比亞大學和重慶市第三軍醫(yī)大學的科學家利用這種技術讓兩只實驗小鼠待在一起數(shù)月。正常的小鼠并不會自然地發(fā)展成阿爾茲海默病，當它們被連體至轉基因阿爾茲海默病小鼠中，也就是說，這種小鼠被改造成攜帶一種產(chǎn)生高水平淀粉樣β蛋白（Aβ）的突變基因。

實驗用小鼠

淀粉樣β蛋白（Aβ）是一種能形成斑塊并抑制腦細胞的蛋白質，在大腦和外周組織中產(chǎn)生。雖然人們認為團簇在腦中的Aβ來源于腦組織本身，而此次“連體小鼠”的研究目的正是用于評估，循環(huán)Aβ是否可能有助于腦病變并發(fā)生阿爾茲海默病。

此次研究的詳細結果于10月31號發(fā)表在國際期刊Molecular Psychiatry，題目為“Blood-Derived Amyloid-β Protein Induces Alzheimer’s Disease Pathologies”。該文發(fā)現(xiàn)了轉基因阿爾茲海默病小鼠產(chǎn)生的Aβ進入血液循環(huán)，并在野生型小鼠的大腦富集，并在12個月后形成淀粉樣腦血管病和Aβ斑塊。

實驗數(shù)據(jù)

研究人員稱，Aβ積累相關的阿爾茲海默病的病變包括tau蛋白過度磷酸化、神經(jīng)退行性疾病、神經(jīng)性炎癥和少量出血，均出現(xiàn)在野生型小鼠大腦。更為重要的是，連體的野生型小鼠的海馬CA1長時程增強功能嚴重受損。

該文作者UBC’s Weihong Song, Ph.D., and Chongqing’s Yan-Jiang Wang, M.D., Ph.D.,均強調，Aβ從轉基因小鼠游行到正常小鼠的大腦，在哪里富集并開始損傷腦細胞。正常小鼠大腦不僅形成了斑塊，他們也形成了類似“纏結”的病理特征-腦細胞內(nèi)形成扭曲的蛋白質鏈，破壞了它們的功能，最終從內(nèi)到外殺死腦細胞。

阿爾茲海默病樣損傷的其他癥狀包括腦細胞變性、炎癥和出血。此外，參與學習和記憶的電子信號發(fā)射的能力受損，該現(xiàn)象甚至在小鼠連體僅四個月就出現(xiàn)了。

Song說道，除了大腦以外，血小板、血管和肌肉中都可以產(chǎn)生Aβ，它的前體蛋白在其他器官中也有發(fā)現(xiàn)。但是在這些實驗之前，人們并不清楚來自大腦外部的Aβ，是否會導致老年癡呆癥。這項研究結果則表明它可以。

Song稱，隨著年齡的增長，血腦屏障功能會減弱。而這可能會讓更多的Aβ滲透到大腦中，補充大腦自身產(chǎn)生的物質并加速其惡化。

Song設想了一種藥物，它能在體內(nèi)結合Aβ，將其生化標記為肝臟或腎臟能清除它。正如Song所說，阿爾茨海默氏癥顯然是一種大腦疾病，但我們需要注意整個身體，以了解它來自何處，以及如何阻止它。

參考文獻：Bu XL, Xiang Y, Jin WS, Wang J, Shen LL, Huang ZL, et al., Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer's disease pathologies. Mol Psychiatry. 2017.doi: 10.1038/mp.2017.204.

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來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)